平衡医学对脑血栓和脑出血认识的新观点
——为什么脑血栓和脑出血是同一类病？又要反向治疗？

首先谈谈脑血栓形成。
    脑动脉粥样硬化斑块破裂后的局部出血是诱导脑血栓形成的主要原因。
    基础医学证明：脑血栓形成后（脑梗死）局部缺血、缺氧、血管源性水肿、毛细血管通透性增加、点状出渗血、缺血性渗出性坏死、脑软化等变化是一个必然的病理过程。
    脑梗塞区域（血管）因缺血、缺氧，多处于坏死或不良状态，极易在溶栓后血管再开通，诱发再出血或再梗塞、再损害。
    脑梗塞低密度区多出现片状出血及小出血灶，低密度区既是缺血性脑水肿的表现，也可能是缺血性出血、渗血的表现。
    脑动脉粥样硬化斑块是整个动脉系统弥漫性粥样硬化病变的局部表现，尤其颅内动脉脆弱、纤细、弯曲、平滑肌较少，长期高血压引起中小动脉血管壁退化变性，形成血管瘤，粥样化斑块，斑块下炎症出血等均是易导致斑块破裂、促发血栓形成的因素，整体的血管不改善，很难在局部（支架、扩张、切除、溶栓）治疗有效，所以治疗脑血栓应以整体血管治疗为主，局部血管治疗为辅。
    目前的溶栓药只对新鲜血栓有作用，有时脑血栓是粥样硬化斑块脱落，目前也很难界定脑血栓为3小时内形成的新鲜血栓或陈旧血栓，故溶栓药对脑血栓基本无效，甚至有害。日本首相小渊惠三就是因为盲目溶栓导致脑出血而死亡。

而作为脑出血，平衡医学认为：
    高血压动脉硬化导致的脑出血原因多与斑块破裂后出血，血栓自溶、血管再通后出血，溶栓、抗凝药使用不当出血，高粘稠血、高脂血、高血压致小动脉血管侧压力增高导致动脉破裂有关；
    脑出血死亡率偏高的原因，多为广泛的缺血性脑水肿致丘脑或脑干损伤、神经内分泌紊乱及呼吸循环中枢衰竭；
    脑出血坏死一条线，脑梗塞坏死一大片，脑出血坏死面积远远小于脑梗塞；
    微小动脉出血后由于血肿压迫作用，往往不会再出血，较大血管破裂脑出血量较大（100mL以上）易致脑疝形成；而基底节、丘脑或脑干等深部出血，死亡率极高或最终导致植物人状态，靠传统医疗方法（手术或止血药等）已无实际治疗价值；
    脑出血血肿回吸收的快慢决定其预后，而脑血肿回吸收主要靠提高动脉灌注压（活血化瘀，减少脑水肿），降低静脉压（疏导微循环，促静脉血回流），以提高压力差，降低颅内负压程度，脑静脉血回流畅通可加强负压吸引作用，促进出血回吸收加快（血液平衡治疗后每天回吸收4-5mL出血），对脑干、丘脑、基底节等深部出血的康复十分有利；
    脑出血后挽救血肿周围缺血半暗带是治疗的关键，提高动、静脉灌注压差对侧支循环建立极为重要，使用止血药无效，甚至有害；
    脑出血后（尤其是基底节、丘脑、脑干等深部出血）盲目手术治疗（甚至微创血肿抽引术）是引发再出血、广泛渗血，甚至致残的主要原因。采用血液平衡治疗急性脑干出血25例，20例基本恢复正常，仅有2例无效、死亡！有效率92%。统计100例急性脑出血治疗总有效率96%。所以，脑出血应活血化淤治疗，尽可能避免手术、创伤等传统疗法。